Sydämen vajaatoiminta

Kuinka sydämen vajaatoiminta hoidetaan?

terapia n Sydämen vajaatoiminta joskus myös Sydämen vajaatoiminta nimeltään, on jaettu yleisiin toimenpiteisiin elämänlaadun parantamiseksi, ravitsemustoimenpiteisiin ja erilaisten lääkkeiden hallintaan Lääkitys (mahdollisesti yhdistelmähoito vaiheesta riippuen).

Yleisiin toimenpiteisiin sisältyy säännöllinen fyysinen toiminta, joka on räätälöity potilaan kykyjen mukaan.
Tämän on osoitettu parantavan sydämen vajaatoiminnan / sydämen vajaatoiminnan aiheuttamia vaskulaaristen seinien vaurioita (lääketieteellinen: Endoteelin toimintahäiriöt).
Ravintotoimenpiteiden tavoite on liikalihavuus (liikalihavuus) vähentämällä Ylipainoinen (liikalihavuus).

Se myötävaikuttaa myös vähän suolaa sisältävään ruokavalioon, monipuoliseen ja vähentyneeseen nesteytykseen ruokavalio estää turvotus ja lievittää sydäntä.

Sillä on myös monipuolinen, paljon tuoreita vihanneksia ja hedelmiä ravitsemus suotuisa taudin kululle. Varsinkin nykyisten kanssa kardiomyopatia (lääketieteellinen määritelmä: kaikki toimintahäiriöihin liittyvät sydänlihaksen sairaudet) on pidättäytymistä nikotiini (= tupakointikielto!) ja alkoholi tärkeä.

Toinen tärkeä osa Sydämen vajaatoiminnan hoito on huumeiden antaminen, jolloin voi valita viidestä eri lääkeryhmästä:

• Nämä ovat ns. ACE-estäjät (estää sydämen vajaatoiminnan / sydämen vajaatoiminnan muodostumista mainostavia aineita edistäen ja lievittää sydäntä alentamalla verenpainetta)
• Aldosteroniantagonistit, Angiotensiini 1 -antagonistit (estävät tietyn messenger-aineen muodostumista, joka aktivoi sympaattisen hermoston ja vastaa sydänlihassolujen sidekudoksen uudelleenmuodostamisesta Angiotensiini 2 niin kutsuttujen angiotensiini 1 -reseptoreiden kautta - tässä on farmakologien nimeäminen tosin hieman hankala!)
• Beetasalpaajat (jotka estävät beeta-adrenoreseptorireseptoreita Sympaattinen edustaa ja sitä sydän estämällä sydäntä ajavien sympaattisten hormonien vaikutukset)
• kuten diureetit (jonka diureettista vaikutusta käytetään erittämään ylimääräinen kudosvesi ja joka vähentää siten sydänrasitusta vähentämällä pumppaamisen kokonaistilavuutta).

Tarkemmin sanottuna ACE-estäjät, kuten kaptopriili, enalapriili ja ramipriili, ovat tavanomaisia ​​lääkkeitä sydämen vajaatoiminnan hoidossa, ja niitä voidaan antaa kaikissa vaiheissa (NYHA: n mukaan, katso yllä).
Vaikutusmekanismi koostuu angiotensiiniä muuntavan entsyymin (lyhyt ACE) estämisestä, joka varmistaa angiotensiini II: n muodostumisen sen tehottomasta edeltäjästä angiotensiini I: stä.
ACE-estäjät toimivat siten vähentämällä angiotensiini II: n kaikkia vaikutuksia: Verisuonten verenpainetta lisäävä supistuminen (kaventuminen) vähenee, vereen vapautuu vähemmän sympaattisia lähteitä sisältäviä aineita (angiotensiini II aiheuttaa noradrenaliinin vapautumisen ääreishermoston päästä ja adrenaliinin vapautumisesta verisuonista). Lisämunuaisen lisämunuainen), angiotensiini II: n, joka vastaa sydänlihassolujen liiallisesta kasvusta, kasvua edistävä vaikutus poistetaan ja lähettiaineen aldosteronin, joka vastaa nesteiden pidätyksestä munuaisissa ja siten rasittaa sydäntä, vapautuminen vapautuu.
Koska sympaattisen hermoston aktivoituminen on heikentynyt, valtimoiden vastus (lääketieteellinen: TPR, perifeerinen kokonaisresistenssi), jota vasen sydän joutuu työskentelemään, kun heitetään verta kehon verenkiertoon, vähenee.
(Lääketieteellisesti sanottuna: sydämen jälkikuormitus vähenee. Nesteen kokonaistilavuuden pieneneminen auttaa myös tätä.
Systeemiseen verenkiertoon karkotettavan verimäärän pieneneminen (vähentyminen), ts. sydämen kammioiden esitäytön vähentämiseen viitataan analogisesti esikuormituksen vähentymiseen.)
ACE-estäjät ovat siksi erittäin tehokkaita lääkkeitä sydämen vajaatoiminnan / sydämen vajaatoiminnan hoitoon.
On kuitenkin huomattava, että ilmeisen ihme-lääkkeen ACE-estäjät voivat myös aiheuttaa ei-toivottuja ACE-estäjien sivuvaikutuksia, joiden vuoksi on tarpeen vaihtaa toiseen valmisteeseen jopa 10%: lla tällä lääkkeellä hoidetuista potilaista (enintään 10% ei Uhkaava, kuiva yskä; ACE: n estäjät lopetetaan, koska angioneuroottinen turvotus, joka johtaa sokkimaiseen tilaan, voi sitten esiintyä 0,5%: lla hoidetuista, mikä on harvinaista, mutta vaarallista.
Hyvin harvoin lyhytaikaiset pyörtymisjaksot, ts. pyörtyminen, tule.)
Angiotensiini 2 -antagonistit, kuten kandesartaani ja telmisartaani, joilla on huomattavasti vähemmän sivuvaikutuksia ja joilla on vastaava vaikutusprofiili, ovat siksi vaihtoehto.
Lue kaikki aiheesta ACE-estäjät: ACE-estäjät

Beetasalpaajat - joista esimerkkejä ovat metoprololi, bisoprololi ja karvediloli - ovat osoittaneet kliinisissä tutkimuksissa suurimman tehokkuuden potilaiden pidentämisessä.
Siksi beeta-salpaajat yhdistetään terapiassa usein ACE-estäjien kanssa.
Yksi toimintamekanismi on sykkeen vähentäminen, jonka sydämen beetareseptorit (Sinusolmu) on lisääntynyt; Toinen vaikutusmekanismi, kuten ACE-estäjienkin kanssa, on lähetti-aineen angiotensiini II: n muodostumisen estäminen, koska beeta-reseptoreita esiintyy myös munuaisissa ja ne estävät reniinin (angiotensiini II: n lähtöaine) vapautumista.
Beetasalpaajia annettaessa on tärkeää seurata potilasta tarkasti, koska sydämen toiminta voi heikentyä, etenkin hoidon alussa, mutta nämä lääkkeet ovat yleensä hyvin siedettyjä.
Beetasalpaajia ei voida antaa, jos:

• astma
• Verenkiertohäiriöt
• tai korkeamman asteen atrioventrikulaarinen lohko (lääketieteellinen: atrioventrikulaarinen lohko, tämä häiritsee sähköisen virityksen siirtymistä eteisestä kammioihin).
  Katso lisätietoja kohdasta AV-lohko.

olla olemassa.

Hyvin vakavan sydämen vajaatoiminnan ollessa loppuvaiheessa ("terminaalinen sydämen vajaatoiminta") voidaan suolan ja nesteen saanti seurata optimaalisesti potilaan hoidon aikana. Hätälääke on lääke, joka lisää sydämen supistumisvoimaa (lääketieteellinen: positiiviset inotrooppiset aineet); yleisimmin käytetään dobutamiinia, joka stimuloi sympaattisia reseptoreita (lääketieteellisesti: se on beeta-agonisti) vaikuttaa sydänlihakseen samoin kuin levosimendaani, joka lisää sydänlihassolujen herkkyyttä kalsiumille (kalsiumia tarvitaan jokaisessa lihaksen supistuksessa, koska se vastaa supistuvien lihasproteiinien aktivoinnista;
Kiinnostuneille: Muuttamalla troponiini C: n konformaatiota, kalsium varmistaa, että myosiinfilamentit vapauttavat sitoutumiskohdat aktiinifilamenteissa). Löydät lisätietoja lihaksen toiminnasta aiheesta: Lihakset

Jos tiukat valintakriteerit täyttyvät, luovuttajan sydämen siirtämistä voidaan pitää viimeisenä keinona sydämen vajaatoiminnan hoidossa.
Edellytyksenä on sydämen vajaatoiminnan / sydämen vajaatoiminnan esiintyminen ainakin vaiheessa 3 NYHA: n mukaan, että kaikki muut tavanomaiset terapiavaihtoehdot on käytetty loppuun ja että olet alle 60-vuotias.
Viimeisen kymmenen vuoden tutkimukset osoittavat, että keskimääräinen eloonjäämisaste on parantunut merkittävästi (noin 70% selviää seuraavien viiden vuoden aikana), mutta tämän kompensoi voimakas immunosuppressiivinen hoito leikkauksen jälkeen ja tarve kompleksiseen diagnoosiin ennen leikkausta.

Kun otetaan huomioon aikaisemman sydänvaurion selvä vaikutus myöhemmin kehittyvän sydämen vajaatoiminnan / sydämen vajaatoiminnan riskiin, sydäntä vaurioittavien klassisten riskitekijöiden (korkea verenpaine, kohonnut veren kolesterolipitoisuus) terapialla on suuri merkitys.

Katso seuraavasta artikkelista hyödyllisiä tietoja aiheesta: Sydäntabletit

diagnoosi

Sekä ulkoisesti havaittavat muutokset että fysikaaliset, tekniset ja laboratoriotestit ovat uraauurtavia lääkärille.
Oireita olemassa olevasta sydämen vajaatoiminnasta / heikkoudesta ovat hengitysvaikeudet (takypnea: kiihtynyt hengitys), turvotus, hapenpuutteen aiheuttama sinertävä väri, esim. raajojen huulet tai päätyosat (acra) ja tukkeutuneet niskalaskimot.
Auskultaatio, joka suoritetaan osana fyysistä tutkimusta, ts. Sydämen kuunteleminen stetoskoopilla näyttää ominaista usein ylimääräisen, kolmannen sydämen äänen (normaalit ovat ensimmäinen sydämen ääni, joka tapahtuu ennen sydänlihaksen supistumista) ja toisen, joka osoittaa aortan venttiilin ja keuhkoventtiilin (molemmat sydänventtiilit) sulkeutumisen, niin että kaksi sydämen ääntä merkitsevät sydänlihaksen supistumisen alkua ja loppua).
Sekä liian nopea syke (takykardia) että liian hidas syke (bradykardia) voivat olla läsnä. Potilailla, joilla on vaikea sydämen vajaatoiminta / sydämen vajaatoiminta, pulssi joko kiihtyy tai hidastuu nopeasti peräkkäin (lääketiede: pulsis alternans).
Tärkeimmät laitepohjaiset tutkimukset ovat sydämen ultraäänikuva (ehokardiografia), rinnan röntgenkuva ja elektrokardiogrammi (lyhyt EKG), joka on tehty fyysisen rasituksen alaisena.
Yksinkertainen EKG on vähemmän sopiva sydämen vajaatoiminnan / sydämen heikkouden yksiselitteiseen määrittämiseen, koska siellä määritettävät löydökset voivat johtua suuresta määrästä sairauksia ja ovat siksi liian epätäsmällisiä. Toisaalta ultraäänikuva mahdollistaa veren virtauksen, sydämen seinämän liikkeiden ja sydänventtiilien tarkan esittämisen; Rintakehän röntgenkuvausta käytetään arvioimaan sydämen koko (sydän on usein laajentunut huomattavasti osoituksena yrityksestä korvata lisääntynyt stressi lisääntyneen kasvun kautta;
Joten periaatteessa sama asia tapahtuu kuin urheilijan kanssa, joka kouluttaa hauislihaaan lihaksen rakentamiseksi). Laboratoriotutkimuksessa veri ja virtsa tutkitaan, jolloin muutoksia ei ole 100-prosenttisesti.

Lue lisää aiheesta: Nämä testit tehdään, jos sinulla on sydämen vajaatoiminta

Messenger-aineet "ANP" ja "BNP" (lyhenteet "Atrial Natriuretic Peptide" tai "Brain Natriuretic Peptide", ts. Joita ei aina määritetä rutiininomaisesti klinikalla) antavat vahvan osoituksen sydämen vajaatoiminnasta / sydämen vajaatoiminnasta.Proteiinikomponentit, jotka muodostuvat yhä enemmän ja vapautuvat vereen sydämen vajaatoiminnassa / sydämen vajaatoiminnassa).

Lue lisää aiheesta: Sydämen vajaatoiminta EKG: llä kuten Elinajanodote sydämen vajaatoiminnan kanssa