Alzheimerin tauti

synonyymit

Alzheimerin tauti, "Alzheimerin tauti", Alzheimerin tauti, Alzheimerin dementia, Alzheimerin tauti
Englanti: Alzheimerin tauti

Yhteenveto

Alzheimerin tauti on erityinen dementian muoto, ts. Elämän aikana hankitun älykkyyden väheneminen. Sairauden lähtökohtana ovat muutokset aivojen rakenteessa, aivokuoren kutistuminen ja aivosolujen laaja kuolema tietyillä alueilla. Tämä ilmaistaan ​​u. a. vaikeissa muisti-, käyttäytymis-, ajattelu- ja persoonallisuushäiriöissä (ks. myös persoonallisuushäiriöt).

Tauti etenee, kunnes potilas tarvitsee täydellistä hoitoa, mikä voi olla valtava psykologinen taakka sairastuneille ja heidän sukulaisilleen. Sairauden tarkka mekanismi on tällä hetkellä epäselvä, joten syy-hoito ei ole mahdollista. Siitä huolimatta on olemassa tapoja käyttää lääketieteellistä ja psykologisesti opetushoitoa suotuisasti vaikuttaa ja viivästyttää taudin kulkua.

Lue lisää aiheesta kohdasta: Aivojen surkastuminen

määritelmä

Alzheimerin tauti on vähentymässä neuronien ja yhteydet aivot dementian istuva muoto, joka liittyy tiettyjen aineiden liialliseen laskeutumiseen aivoihin ja aivojen seinämiin.

taajuus

Alzheimerin tautia pidetään länsimaissa johtavana dementian syynä. Naiset kärsivät yleisemmin naisista: esiintyvyys väestössä ilmoitetaan noin 5 prosentilla yli 65-vuotiaista ja noin 20 prosentilla yli 80-vuotiaista. Taudilla on geneettinen komponentti, mutta myös muilla tekijöillä on merkitys sen kehityksessä. Osana a Trisomy 21 (Katso myös Downin syndrooma) Alzheimerin dementian riski kasvaa monta kertaa.

pohjimmainen syy

Alzheimerin taudin tarkka syy on viime kädessä epäselvä. Kuolleiden Alzheimer-potilaiden aivojen ruumiinavausnäytteissä voidaan nähdä mikroskoopin alla tiettyjen "proteiinimäkkien" ("plakkien") ja lankojen ("fibrillien") lisääntyneet talletukset. Niitä esiintyy paljon vähemmässä määrin osana normaalia ikääntymisprosessia tai muita aivojen sairauksia, mutta tämän epäillään olevan syynä Alzheimerin tautia sairastavien ihmisten aivojen asteittaisiin hajoamisprosesseihin.

Sairauden aikana aivosolut kuolevat, mikä ilmenee sairastuneiden aivoalueiden kutistumisena, mikä voidaan näyttää myös poikkileikkauskuvausmenetelmissä, kuten tietokone- tai magneettikuvaus tomografiassa. Erityisesti vaurioitetaan etu-, ajallista ja parietaalista lohkoa, vaikka kliiniset oireet eivät välttämättä vastaa havaittavien muutosten laajuutta. Biokemiallisesti solukuolema vaikuttaa useisiin välittäjäainejärjestelmiin, joiden vaikutus lääkkeillä on Alzheimerin hoidon pääosa.

Lue lisää aiheesta: Alzheimerin syy ja mikä on oksidatiivinen stressi?

Fosfolipaasi D: n osallistumisesta keskustellaan myös Alzheimerin taudissa. Lisätietoja kustakin fosfolipaasin päämuodosta, katso: Fosfolipaasi

oireet

Alkuvaiheissa Alzheimerin tauti ilmenee usein asteittaisena unohtamisen lisääntymisenä, ja etenkin lyhytaikaisen muistin toimintaan vaikuttaa suhteellisen varhain sairauden aikana.Vaikuttajien sanasto on rajallinen, sanamuotohäiriöitä esiintyy ja potilaiden on vaikea suuntautua vähemmän tuttuun ympäristöön. Ei ole harvinaista, että sairaat näyttävät olevan henkisesti sairaita, impulsiivisia ja luottomia, joten kliinisen kuvan erottaminen masennuksesta ei aina ole helppoa.

Jatkossa epäonnistumisen oireet lisääntyvät, potilaat eivät tunnista tuttuja ihmisiä ja ympäristöä, kielen ja aritmeettiset taidot vähenevät ja potilaat unohtavat yksinkertaiset taidot, esim. B. kotitaloudessa.

Psyykkisesti useita poikkeavuuksia voi esiintyä pitkälle edenneessä vaiheessa, kuten aggressiivisuus, hallusinaatiot, harhaluulot ja yleinen levottomuus. Ennen kaikkea tämä persoonallisuuden lasku on suuri taakka sukulaisille.

Myöhemmissä vaiheissa ilmenee vakavimpia häiriöitä muistissa, kielessä, ihmisten tai esineiden tunnistamisessa ja häiriintymisessä. Siellä on myös motoristen taitojen koordinaatiohäiriöitä, usein tapahtuvia pudotuksia ja u. U. Virtsan ja ulosteen hallinnan menetys.
Lue lisää tästä kohdasta Muistin menetys.

Sairauden viimeisessä vaiheessa potilaat sängyssä, täysin riippuvaisia ​​ulkopuolisesta avusta eivätkä pysty kommunikoimaan heidän ympärillään olevien kanssa. Kuolema tapahtuu yleensä 8–12 vuoden kuluessa diagnoosista, johtuen usein toissijaisista sairauksista, kuten keuhkokuume, jotka johtuvat kärsivien heikosta yleisestä tilasta.

Lue lisää aiheesta: Alzheimerin oireet

Sulkeutumissairaudet (erilaiset diagnoosit)

On tärkeää erottaa Alzheimerin tauti muista dementian syistä, jotka voivat olla helpommin hoidettavissa. Näihin kuuluvat ennen kaikkea aivojen verenkiertohäiriöt (dementian toiseksi yleisin syy), infektiot, säilytystaudit (esim. Wilsonin tauti), vitamiinipuutokset, alkoholimyrkyllinen dementia ja muut aivosairaudet, kuten Parkinsonin tauti tai etenevä supranukleaarinen halvaus. Joskus Alzheimerin dementian ja masennuksen oirekuvioissa on myös suhteellisen suuria osia päällekkäisyyksiä.

Lue lisää säilytystaudeista artikkelissamme: Varastointitaudit - mitä ne ovat?

Diagnoosi

Viime kädessä Alzheimerin taudin diagnoosi on diagnoosin poissulkeminen aivojen tyypillisten oireiden ja todisteiden mukaan kutistumisprosesseista läpileikkauskuvausmenetelmillä, jos ei ole havaintoja, jotka viittaavat toiseen dementian syyyn. Siksi dementian selventämiseksi on suoritettava laaja poissulkemisdiagnostiikka.

Tähän sisältyy ensinnäkin potilaan oireiden ja sairaushistorian huolellinen dokumentointi sekä kysymys vastaavista kliinisistä kuvista lähisukulaisilla.

Huomaa: Oirekuva

Näin toimiessa on erityisen tärkeää antaa lausuntoja hoitajilta, koska Alzheimerin potilaat arvioivat usein väärin omaa tilannettaan tai heikentävät sitä.

Neurologinen tutkimus ei osoita usein poikkeavuuksia varhaisvaiheissa, ja sen tarkoituksena on rajata aivojen ja hermostojärjestelmän muut sairaudet. Verikoe voi paljastaa aineenvaihduntahäiriöt, vitamiinipuutokset, tartuntataudit ja liiallisen alkoholin käytön. Tomografiatutkimus tietokone- tai magneettikuvaus tomografialla (CT ja MRT) osoittaa tyypillisen kuvan Alzheimerin potilailla, joilla on aivojen kutistuminen, etenkin etu-, ajallisen ja parietaalisen lohkon alueella. Suhteellisen uusi menetelmä (PET = positroniemissiotomografia) voi osoittaa muuttuneen energiametabolian aivojen vaikutusalueilla.

Lue lisää aiheesta: Positroniemissiotomografia

Dementiadiagnostiikan painopiste on henkisen suorituskyvyn testaamisessa neuropsykologisilla testimenetelmillä, kuten mini-mielentilatesti. Tällaiset neuropsykologiset testit paljastavat ja dokumentoivat henkiset puutteet alueilla, kuten suuntautuminen tilaan, aikaan ja henkilölle, kieli, muisti tai jopa aivojen suorituskyky, kuten liikkeen koordinointi.

Viime kädessä Alzheimerin taudin diagnoosi voidaan osoittaa vasta tutkittaessa aivonäytteitä asianomaisen kuoleman jälkeen, jolloin asiaankuuluvien proteiinien talletukset voidaan havaita kaukana tietyn tason.

terapia

Alzheimerin taudille ei tällä hetkellä ole syy-hoitoa. Useat toimenpiteet voivat kuitenkin hidastaa taudin kulkua, vähentää oireita ja parantaa sairastuneiden elämänlaatua. Dementian oireenmukainen terapia perustuu lääkkeelliset vaikutukset aivojen välittäjäaineiden tasapainoon ja potilaiden älyllisten kykyjen koulutukseen liittyviä oireita, kuten psykoosia tai masennusta, voidaan hoitaa myös lääkityksellä.

Erilaisia ​​lääkkeitä on saatavana ajattelun ja muistitoimintojen parantamiseksi. Lievän tai keskivaikean dementian tapauksessa valmisteet ovat osoittautuneet tehokkaiksi, jotka vaikuttavat lähettiaineen asetyylikoliinin metaboliaan ja lisäävät sen saatavuutta aivojen yhteyspisteissä. Nämä vaikuttavat aineosat sisältävät u. a. Donepezil ja rivastigmiini. Pitkälle edenneessä dementiassa terapeuttinen menestys voidaan saavuttaa vaikuttamalla glutamaatin aineenvaihduntaan aivoissa. Lääkkeet kuten memantiini kytkentäpisteet aivosolujen välillä lähettiaineen haitallisista vaikutuksista, joita on enemmän kuin Alzheimerin taudissa. Myös tutkimusten mukaan näyttää Gingko biloba -lisäravinteet saada aikaan pieni positiivinen vaikutus ajatteluun ja muistin suorituskykyyn.

Psykologisia oireita, kuten aggressiivisuutta tai masennusta, voidaan hoitaa tavanomaisilla psykotrooppisilla lääkkeillä, mutta on huolehdittava siitä, että ei anneta lääkkeitä, jotka voivat vaikuttaa yllä mainittujen aineenvaihduntareitteihin. Messenger-aineet puuttuvat dementian oireiden pahenemisen välttämiseen.

Alzheimerin taudin muu kuin lääkehoito sisältää B. Muistin koulutus ja neuvoja sukulaisille (esim. hoito, tukioikea). Kysymys potilaan hoidosta, hoidosta ja majoituksesta tulisi parhaiten selvittää varhaisessa vaiheessa.