Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta
määritelmä
Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta johtuu ACTH-hormonin puutteesta (Adrenokortikotrooppinen hormoni). Tätä tuotetaan luonnollisesti aivolisäkkeessä ja sillä on stimuloiva vaikutus kortisolin ja sukupuolihormonien, ns. Androgeenien, tuotantoon.
ACTH: n eritystä voivat häiritä aivolisäkkeen patologiset muutokset, tunnetaan myös nimellä adenohypofyysi. Tämän seurauksena lisämunuaisen kuoressa ei ole stimuloivaa vaikutusta, ja kehon varustelu kortisolilla ja androgeeneillä on riittämätöntä.
Mahdolliset syyt
Toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syy on yleensä kasvaimen muutos aivolisäkkeessä. Tämä on osa ihmisen aivoja ja tuottaa tiettyjä hormoneja, kuten ACTH (Adrenokortikotrooppinen hormoni).
Adenohypofyysihormonit toimivat lähetysaineena muihin elimiin tai kudoksiin samoin kuin stimuloivat lisämunuaisen kuorta ja stimuloivat niitä tuottamaan elinspesifisiä hormoneja.
ACTH: n vapautuminen johtaa normaalisti kortisolin ja androgeenien erittymiseen lisämunuaisen kuoressa. Jos ACTH ei toimi, lisämunuaisen kuorella ei ole halua tuottaa mainittuja hormoneja - seurauksena on kortisolin ja androgeenien puute, mikä voi ilmetä useissa oireissa. Kortisolin imeytyminen, koska sitä esiintyy lääkkeenä monissa sairauksissa, voi myös johtaa vähentyneeseen ACTH: n eritykseen. Jotkut kirjoittajat puhuvat tässä yhteydessä kolmannen lisämunuaisen vajaatoiminnasta, minkä vuoksi kortisolin ulkoinen tarjonta tulisi tässä yhteydessä jättää huomioimatta sekundäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syynä.
Lisätietoja aiheesta tästä: Kortisoni.
Saatat olla kiinnostunut myös tästä aiheesta: Conn-oireyhtymä
Diagnoosi
Toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnoosi johtuu fyysisen tutkimuksen tiivistelmästä, veriarvoista ja erityisistä testeistä, jotka mahdollistavat lisämunuaisen vajaatoiminnan erottamisen syyn perusteella.
Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta osoittaa yleensä vähentynyttä kortisolitasoa. ACTH (Adrenokortikotrooppinen hormoni) Veren pitoisuus laskee myös, koska aivolisäkkeen toiminta on häiriintynyt ja hormonien tuotanto epäonnistuu seurauksena.
Pelkästään kortisolin puute ei mahdollista päätelmien tekemistä lisämunuaisen vajaatoiminnan syystä. Veren ACTH-taso ja ACTH-testin tulos ovat ratkaisevia etenkin primaariseksi tai toissijaiseksi häiriöksi erittelyä varten. ACTH-testissä sairastuneille annetaan hormoni ACTH, mikä johtaa kortisolin pieneen nousuun toissijaisen häiriön yhteydessä. Primäärisen vajaatoiminnan tapauksessa tällaista vaikutusta ei kuitenkaan yleensä ole.
Lue lisää aiheesta täältä: primaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta.
Hoito
Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta hoidetaan yleensä lääkityksellä. Puuttuva kortisoli korvataan siis.
Tärkeä asia on kortisolin annos, se voi muuttua fyysisen tilanteen tai suorituskykyvaatimusten mukaan. Kuumeisen infektion tapauksessa esimerkiksi kehon kortisolitarve voi nousta - ulkoisesti annettava annos on sitten säädelty vastaavasti. Yleensä tämä selitetään yksityiskohtaisesti niille, joihin hoitava lääkäri vaikuttaa hoidon alussa.
DHEA: ta voidaan käyttää myös naisilla, joilla on menetys libido, ts. Seksuaalisen halun menetys (Dehydroepiandrosterone) on annettu. Se on ns. Steroidihormoni, joka toimii lähtökohtana testosteronin tai estrogeenin tuotannolle.
Taudin kulku
Riittävällä hoidolla sekundäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan voidaan odottaa etenevän hyvin. Tietysti voi olla poikkeamia kärsivien terveydestä riippuen. Kortisolivajeen epätoivotut sivuvaikutukset häviävät kuitenkin yleensä kortisolihoidon yhteydessä.
Toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan hoidossa lääkkeellisen kortisolin oikea annos on erittäin tärkeä. Tietyissä tilanteissa, joihin liittyy korkea stressi tai sairaus, kehon kortisolitarve saattaa kasvaa - tämä on myös otettava huomioon annostelussa.
Jos hoitoa ei ole tai kortisolikorvaus ei ole riittävä, Addisonin kriisi voi ilmetä. Se on hengenvaarallinen tila, joka vaatii lääketieteellistä hoitoa mahdollisimman pian. Addison-kriisi on lisämunuaisen vajaatoiminnan pelätty komplikaatio, jonka esiintymiseen voidaan yleensä menestyä hyvin sopeutuneella kortisolihoidolla.
Lisätietoja aiheesta Addisonin kriisi löydät täältä.
Kesto
Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta voidaan hoitaa tehokkaasti kortisolin avulla. Munuaiskuoren vajaatoiminnan oireet taantuvat nopeasti hoidon aikana. Kortisolin säännöllinen saanti ja muutettu annos ovat välttämättömiä mahdollisten komplikaatioiden välttämiseksi.
Yksi kortisolin puutteen mahdollisista seurauksista on Addisonin kriisi. Tämä on hengenvaarallinen kärsiville ja voi sisältää erilaisia oireita, kuten ripulia, pahoinvointia / oksentelua, hypoglykemiaa, verenpaineen laskua jne. Jos tällainen kriisi ilmenee, on välttämätöntä välitöntä hätätaudin hoitoa kortisolilla ja nesteillä. Hoitamatta jättämisen jälkeen Addisonin kriisi voi johtaa kuolemaan.
Kuinka kortisoni vaikuttaa? Lisätietoja tästä.
Ero primaarisesta lisämunuaisen vajaatoiminnasta
Primaarisessa lisämunuaisen vajaatoiminnassa vika tai sairaus on itse elimessä, tässä ei syytä hypofunktion ACTH-puutetta, vaan useimmissa tapauksissa niin kutsuttua autoimmuunista adrenalitiittia. Nämä ovat autoimmuuniprosesseja, jotka johtavat kudoksen tuhoutumiseen - kehon tai lisämunuaisen kuori tuhoaa itsensä väärin hallittujen prosessien takia.
Kuten sekundaarisella lisämunuaisen vajaatoiminnalla, puuttuu myös kortisolia ja androgeenia. Toinen hormoni, nimeltään aldosteroni, voi myös vaikuttaa. Tällä on ratkaiseva vaikutus kehon veden ja suolan tasapainoon. Oireet ovat joskus melkein samat. Toisin kuin sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta, primaarinen vajaatoiminta voi johtaa ihon tummempiin väriin.
Lue lisää aiheesta täältä: Primaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet.
Ero kolmannen lisämunuaisen vajaatoiminnasta
Tertiääristä lisämunuaisen vajaatoimintaa kuvataan kirjallisuudessa usein kortisolin puutteena, joka syntyy annoksen pienentämisen tai lääkkeen antaman kortisolin äkillisen lopettamisen jälkeen. Se kuulostaa aluksi hieman hämmentävältä, mutta se on helppo selittää. Kortisolin tarjonta kertoo keholle, että kortisolia on saatavana riittävästi. Lisämunuaisen kuoren, aivolisäkkeen, käyttövoima vapauttaa sitten vähemmän ACTH: ta, joten se estyy.
Kun hoito yhtäkkiä päättyy tai annosta pienennetään, keho ei kuitenkaan voi reagoida ja kortisolin puute pysyy. Aiemmin esiintyneen eston takia aivolisäke ei toimi kunnolla. Seurauksena on ns. Kolmannen lisämunuaisen vajaatoiminta, joka on oireiltaan samanlainen kuin toissijainen.
Lisätietoja tästä aiheesta: Kolmannen lisämunuaisen vajaatoiminta.